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Dans la presse…

Pierre MONCHARMONT

 

L’implication des allo-anticorps anti-HLA dans les états réfractaires après transfusion de plaquettes chez des patients immunisés est fréquemment observée en pratique courante. Inversement, lors de transfusion de concentrés érythrocytaires (CGR), le rôle d’allo-anticorps anti-HLA dans des réactions d’hémolyse aiguë ou retardée reste mal connu. Takeuchi et al. (Delayed and acute hemolytic transfusion reactions resulting from red cell antibodies and red cell-reactive HLA antibodies. Transfusion, 2005, 45 ; 1925-1929) décrivent un cas associant réactions hémolytiques retardée et aiguë où des allo-anticorps anti-HLA semblent impliqués.

Il s’agit d’une patiente âgée de 77 ans porteuse d’une cirrhose et transfusée suite à la rupture de varices oesophagiennes. La recherche des anticorps irréguliers anti-érythrocytaires (RAI) pré-transfusionnelle est négative. Elle a reçu deux concentrés érythrocytaires (CGR) et deux unités de plasma frais congelé. Douze jours après cette transfusion, la patiente a présenté cliniquement une hémoglobinurie, une hématurie et, sur le plan biologique, une hyperbilirubinémie conjuguée, une augmentation du taux de la lacticodéshydrogènase et une anémie à 68g/l. La RAI pratiquée 14 jours après la transfusion détecte la présence d’anticorps irréguliers anti-érythrocytaires anti-c, anti-E, anti-Jka et de spécificité indéterminée. Le test direct à l’antiglobuline est négatif. Elle reçoit, 19 jours après la première transfusion, un CGR compatible et cross-matché. Aucune réaction d’hémolyse n’est observée. Trois jours plus tard (soit à J22), un deuxième CGR compatible et cross-matché lui est administré. Quatre heures après cette transfusion, elle présente une hyperthermie à 38°5 C et le lendemain et surlendemain une hémoglobinurie. Le test direct à l’antiglobuline est faiblement positif à J26. A J22 et J26, la RAI n’a pas détecté d’anticorps supplémentaire. La détermination du taux d’haptoglobine n’a pas été réalisée. Des allo-anticorps anti-HLA sont détectés avec une forte positivité sur deux sérums, à J15 et J21. Une réactivité anti-B7 (titre 128-512) et anti-HLA-A2 (Titre 5120) est observée sur ces deux sérums. Enfin, ils sont réactifs avec des hématies Bga positif et 3 parmi 7 hématies d’antigène Bg inconnu. Cette réactivité disparaît après absorption sur pool de plaquettes et après traitement des hématies par la chloroquine. Par contre, aucun anticorps anti-HLA n’a été observé avant la première transfusion.

Sur les globules rouges matures, plusieurs antigènes HLA subsistent et sont répertoriés sous le terme d’« antigènes Bg » (Bga pour l’antigène HLA-B7, Bgb pour l’antigène HLA-B17 et Bgc pour les antigènes HLA-A28/A2). Les deux donneurs correspondant aux deux premiers CGR sont HLA-A2 et HLA-B61 et les deux derniers HLA-B48 et HLA-A2. Les antigènes HLA-B48 et B61 présentent une réaction croisée avec l’antigène HLA-B7 (Antigène Bga).

Les auteurs concluent que les anticorps anti-HLA sont responsables du deuxième épisode d’hémolyse en raison de leur forte réactivité. La patiente n’avait pas été antérieurement transfusée et n’avait eu qu’une grossesse. L’enfant testé pour les antigènes érythrocytaires et HLA présentait une incompatibilité avec sa mère pour l’antigène Jka.

Dans le domaine technique, Valery et al. (Freezing human platelets with 6 percent dimethyl sulfoxide with removal supernatant solution before freezing and storage at – 80° C without postthaw processing. Transfusion 2005, 45 ; 1890-1898) présentent une nouvelle procédure de congélation des plaquettes avec du DMSO comportant une concentration des plaquettes avec élimination du DMSO dans le surnageant avant congélation à – 80° C et sans lavage après décongélation.

Une étude intéressante sur la qualité de l’irradiation des produits sanguins labiles obtenue lors de l’utilisation d’un matériel de radiothérapie au cobalt-60 a été effectuée par une équipe brésilienne (Goes et al. Quality control of blood irradiation : determination T cells radiosensitivity to cobalt-60 gamma rays. Transfusion 2006, 46 ; 34-40). En l’absence d’un irradiateur de produits sanguins commercialisé disponible, le recours à un appareil de radiothérapie peut s’avérer nécessaire pour irradier les produits sanguins labiles. Les auteurs ont conçu un dispositif thermique assurant le maintien de la température durant l’irradiation du produit sanguin et un « fantôme » permettant de tester la répartition de la dose de rayonnement. Enfin, ils ont évalué la capacité de prolifération des lymphocytes T après administration de différentes doses. L’appareil d’irradiation utilisait le 60Co comme source.

Grâce à un enregistreur de température pendant l’irradiation, l’évolution de la température a été étudiée. Elle se situe entre 2° et 4,5° C durant la première heure d’irradiation et atteint 6° C après 2 heures trente. La dose d’irradiation est homogène par utilisation d’un champ adapté. Enfin, l’emploi d’une dose de 1500 cGy (CentiGray) apporte une inactivation des lymphocytes T de 4 log mais avec persistance de la capacité proliférative. A partir d’une dose de 2500 cGy, la capacité proliférative des lymphocytes T est inhibée et une réduction fonctionnelle de plus de 5 log est obtenue à une dose de 2000 cGy. Les auteurs considèrent qu’une dose de 2500 cGy assure la prévention de la maladie du greffon contre l’hôte post-transfusionnelle.

Cette étude montre qu’en l’absence de matériel dédié à l’irradiation des produits sanguins labiles, un recours à du matériel de radiothérapie est possible.  

    

                                                                                                Pierre MONCHARMONT