Dans la presse…
Pierre MONCHARMONT
L’évolution très précoce de la virémie lors d’une infection par le virus de l’hépatite C reste un problème d’actualité que ce soit dans le domaine transfusionnel tout comme en matière d’accident d’exposition au sang. Glynn et al. (Dynamics of viremia in early hepatitis C virus infection. Transfusion 2005, 45 ; 994-1002) ont étudié des prélèvements séquentiels réalisés chez des donneurs de plasma ayant présenté initialement une virémie négative devenue positive ultérieurement. L’évolution de la virémie est schématiquement divisée en trois phases, la première précédant la croissance exponentielle (« pre ramp-up »), la phase de croissance exponentielle proprement dite (« ramp-up ») et la phase de plateau.
Les auteurs montrent qu’au cours de la phase de croissance exponentielle, la charge virale double en 10,8 heures. La durée de la phase pré-exponentielle n’est pas connue, mais fait intéressant, il existe, durant cette phase, des virémies intermittentes avec charge virale très faible (inférieures à 120 copies/ml). Ce phénomène survient entre 7 et 21 jours avant la croissance exponentielle des taux d’ARN viraux mais peut être observé jusqu’à deux mois avant cette phase (63 jours selon les auteurs). La phase de plateau avec titre élevé de la virémie a une durée moyenne estimée à 56,3 jours. L’augmentation du taux des transaminases est principalement observée durant la phase de plateau et annonce habituellement la séroconversion qui se produit une à deux semaines plus tard.
Les auteurs s’interrogent tout particulièrement sur ces virémies intermittentes et émettent différentes hypothèses : libération intermittente de particules virales à partir des sites de réplication, expositions répétées, réinfections,… Les causes permettant d’expliquer les variations individuelles observées sont probablement multiples (Voie d’entrée, nature de l’inoculum,…). Elles demeurent néanmoins inconnues. L’un des éléments importants à retenir de cette étude est qu’une faible virémie chez un donneur de sang le rend potentiellement infectieux et que celle-ci puisse ne pas être détectée par les tests de biologie moléculaire réalisés en qualification biologique du don.
Toujours dans le domaine des hépatites virales, deux articles récents traitent de l’utilisation du dépistage génomique du virus de l’hépatite B (HBV) en transfusion (Kleinman et al. Hepatitis B virus (HBV) DNA screening of blood donation in minipools with the COBAS AmpliScreen HBV test. Transfusion 2005, 45 ; 1247-1257 et Koppelman et al. Multicenter performance evaluation of a transcription-mediated amplification assay for screening of human immunodeficiency virus-1 RNA, hepatitis C virus RNA, and hepatitis B virus DNA in blood donations. Transfusion 2005, 45 ; 1258-1266).
Dans la première étude américaine, les auteurs ont détecté, sur les séries réalisées, 23 dons porteurs de l’ADN du VHB, négatifs pour l’antigène de surface du HBV (Ag HBs) et les anticorps dirigés contre l’antigène de core du HBV (Ac anti-HBc). Chez ces 23 donneurs, la preuve d’une infection par le HBV et d’une détection en phase sérologique silencieuse a été recherchée par le suivi. Seuls deux donneurs ont été confirmés infectés. Pour les 21 cas restants, les auteurs suspectent une contamination de laboratoire lors du test initial.
Du point de vue du HBV, ils évaluent le risque pour les dons en phase sérologique silencieuse à 1 sur 352 451 (intervalle de confiance à 95 %). Un point intéressant de l’étude montre que l’introduction de la recherche du génome du HBV par la technique des minipools (24 dons par minipool) permet de détecter la présence d’ADN viral chez 0,03 % des dons Ag HBs négatif, anticorps anti-HBc positif mais que, par test individuel, ce taux monte à 0,41 %. Les auteurs évaluent à 39 le nombre annuels de dons en phase sérologique silencieuse détectés par l’utilisation du dépistage génomique du HBV, soit 56 cas d’infection transfusionnelle évités. Ils recommandent de conserver le test de dépistage des anticorps anti-HBc même après l’introduction du dépistage génomique HBV.
La seconde étude européenne a évalué un test basé sur la technologie « Transcription Mediated Amplification » (TMA) et permettant la détection simultanée des ARN du virus de l’immunodéficience humaine-1 (HIV-1) et du virus de l’hépatite C (HCV) et de l’ADN du HBV. Les auteurs ont testés 15 panels de séroconversion HBV. Ils montrent que, par rapport à un test immunoenzymatique de dépistage, l’emploi du test en unitaire réduit la phase de silence sérologique pour l’Ag HBs de deux semaines, l’utilisation de minipools de 8 échantillons de 6 jours. Aucune amélioration n’est observée avec les minipools de 24 échantillons. Enfin, l’ajout de la recherche de l’ADN du HBV ne modifie pas les performances du test sur le plan de la sensibilité pour les ARN du HIV-1 et du HCV. En se basant sur le seul dépistage de l’Ag HBs, le risque résiduel passerait de 1 don sur 242 000 à 1 sur 318 000 en utilisant le dépistage unitaire de l’ADN du HBV et à 1 sur 270 000 en employant des minipools de 8 dons.
Les auteurs concluent que l’introduction de la recherche de l’ADN du HBV en test individuel ou avec l’utilisation de minipool de 8 échantillons n’améliore que marginalement la sécurité sur le plan du risque résiduel transfusionnel HBV dans les zone de faible endémie.
Pierre MONCHARMONT